Målrettet behandling
Målrettet behandling mod kræft bygger på, at kræftceller hos mennesker med samme kræftform kan have forskellige kendetegn og derfor reagerer forskelligt på behandling. Målrettet behandling kaldes også for personlig medicin.
Om målrettet behandling
Behandlingens effekt afhænger af, om kræftcellerne har de fejl, som den personlige medicin er rettet imod.
Disse fejl og kendetegn bliver også kaldet 'biomarkører'. Biomarkører er genetisk data i blodet eller i vævet hos en person, og forskning i dette er i kraftig vækst.
Der findes mange forskellige fejl i cellerne eller såkaldte 'mutationer', der kan medvirke til, at man får kræft. Derfor skal kræftcellerne først undersøges, før lægen ved, om man tilhører den præcise gruppe, der har gavn af en bestemt type målrettet behandling.
Ved hjælp af en række analyser af kræftknuden, kan lægen finde ud af, hvilken (eller hvilke) genvariant(er) der styrer væksten af kræft. Ud fra den viden kan lægen vælge den medicin, der har størst sandsynlighed for at virke.
Målrettet behandling kan altså være en mulighed, hvis den passer til og kan angribe ens kræftceller.
Lægerne er derfor begyndt at underinddele de enkelte kræftsygdomme i flere, mindre sygdomsgrupper. Inddelingen i mindre sygdomsgrupper sker ud fra typer af genvarianter, der kræver den samme behandling.
Andre forhold har også indflydelse ved valg af behandling
Ud over kræftcellernes mutationer spiller en lang række andre forhold ind, når lægerne skal vælge den bedste behandling. Lægerne er bl.a. altid nødt til at vurdere behandlingsmulighederne ud fra:
- Ens alder, køn, vægt, funktion af hjerte, lunger, nyrer og lever
- Om man har andre sygdomme og eventuelle handicap
- Sygdommens type og omfang
- Behandlingens effektivitet, bivirkninger og mulige senfølger
Eksempler på, hvordan målrettet behandling kan bruges
Et eksempel er, når kvinder, der har brystkræft, får forskellige behandlinger alt efter, om brystkræftcellerne har østrogenreceptorer eller ej.
Kvinder med mange såkaldte østrogenreceptorer i kræftcellerne kan få behandling, der mindsker mængden af østrogen.
Hvis kræftcellerne kun har få østrogenreceptorer, har det derimod ingen betydning at hæmme østrogen, og man skal derfor have en anden behandling.
Et andet eksempel på målrettet behandling er ved fund af såkaldte HER2-positive brystkræftceller, som har et meget stort antal HER2-receptorer på celleoverfladen.
Det unormalt store antal HER2-receptorer medfører, at cellerne bliver overstimuleret og deler sig ukontrolleret.
Her virker antistoffet trastuzumab målrettet ved at binde sig til de HER2-positive kræftceller. Derved ændres cellernes overflade, og den ukontrollerede celledeling ophører.
Ved visse kræftformer bliver man undersøgt for, om der er særlige kendetegn (tumormarkører) i kræftcellerne. Ud fra denne viden kan lægerne afgøre præcist, hvilke typer kræftceller der er tale om.
Genændringer kan være arvelige (germline) eller erhvervede (somatiske)
Arvelige genændringer skyldes ændringer (mutationer) i arvemassen (genomet). Denne type mutationer findes i alle ens celler.
Det er somatiske genvarianter, der bliver undersøgt for ved kræft. Flere kræftformer skyldes genvarianter (mutationer), der er opstået i kroppens celler, som fører til, at cellerne ikke fungerer normalt og begynder at vokse ukontrolleret.
Denne type mutationer er ikke arvelige og kan derfor ikke videreføres til ens børn.
Eksempler på kræftgener, som kræftpatienter rutinemæssigt undersøges for:
Kræftgen |
Kræfttype |
Behandling |
| HER2 | Bryst og mavesæk | Trastuzumab, pertuzumab,lapatinib og TDM-1 |
| CDK4/6 | Bryst | Palbociclib, ribiciklib |
| EGFR | Lunge | Gefitinib, erlotinib, afatinib, osimertinib |
| ALK | Lunge | Crizotinib, ceritinib, brigatinib, alectinib |
| ROS | Lunge | Crizotinib |
| BRAF V600E | Modermærke | Vemurafenib, dabrafenib, trametinib, cobimetinib |
| BCR-ABL | Kronisk myeloid leukæmi |
Imatinib, dasatinib, nilotinib |
| M3 med t(15:17) |
Akut myeloid leukæmi |
ATRA, FLT, BCL2, HH og IDH inhibitorer |
| BRCA1, BRCA2 | Æggestok | Olaparib, niraparib |
| KRAS, NRAS, BRAF |
Tarm | Her betyder mutationen, at der ikke er effekt af behandling med cetuximab eller panitumumab |
| CD30 | Hodgkin lymfom ALCL |
Brentuximab vedotin |
| CD38 | Knoglemarvskræft | Daratumumab |
| CD20 | Lymfeknudekræft (non-Hodgkin) |
Rituximab, Obinutuzumab |
| JAK1/2 | Myelofibrose | Ruxolitinib |
Hvem kan få målrettet behandling?
Personlig medicin er stadig kun muligt for en mindre gruppe kræftpatienter. Brugen af personlig medicin er dog øget gennem de senere år.
Ved flere former for kræft spiller genvarianter i kræftcellerne en rolle i behandlingen, og her er undersøgelse for bestemte genforandringer blevet fast procedure.
Behandling med personlig medicin i fremtiden
I dag er det kun muligt for en mindre del af alle kræftpatienter at vælge en skræddersyet behandling baseret på genforandringer.
For et stigende antal kræftsygdomme er der fundet bestemte typer af genetiske ændringer, men endnu er aflæsning af den genetiske kode i patienters kræftvæv (DNA-sekventering) kun relevant for et mindre antal kræftsygdomme.
For de kræftsygdomme, hvor det er relevant, er det stadig ikke dem alle, hvor den medicinske behandling virker, selv om den er tilpasset kræftcellernes arvemateriale.
Læs mere:
Den strategiske indsats med bestemmelse af danskernes genprofil er beskrevet i Sundheds- og Ældreministeriets og Danske Regioners Nationale Strategi:
Personlig medicin til gavn for patienterne (pdf)
Regionernes Bio- og Genombank koordinerer indsamling fra hele Danmark af biologisk materiale til genetisk analyse inden for kræftområdet til forskningsbrug:
Man kan forske i kræft på mange måder. Læs om biologisk forskning, forskning baseret på statistik (epidemiologi), klinisk forskning, psykosocial forskning og forskning i alternativ behandling: